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Blog del CRE Alzheimer

Andrea Catalán Lanzarote | Psicogerontóloga Si alguna vez te has preguntado qué sucede exactamente en el cerebro de una persona que vive con alzhéimer, este es tu artículo. Hablemos sobre la neuropatología del alzhéimer. En esta primera parte se explica de forma sencilla –todo lo que el estudio de la neuropatología permite- qué son exactamente las dos estructuras más mencionadas a la hora de hablar de alzhéimer: las placas de β-amiloide y los ovillos de proteína tau hiperfosforilada. Cuando decimos que una persona presenta enfermedad de Alzheimer es porque están sucediendo dos procesos. Un proceso extracelular (daños fuera de las neuronas del cerebro) y otro intracelular (daños dentro de las propias neuronas). ¿Qué son las placas β amiloide? El proceso extracelular El péptido β-amiloide es un pequeño fragmento de proteína que se genera a partir de la proteína precursora amiloide (APP), presente en la membrana de muchas neuronas. Su papel - aún por descubrir con exactitud- es metabólico y contribuye al correcto funcionamiento neuronal; se asegura de que todo salga bien. Sin embargo, cuando algo falla y se genera o elimina de forma anormal, estas proteínas se van acumulando hasta formar depósitos extracelulares, es decir, placas de β-amiloide fuera de las neuronas. Estas placas son muy tóxicas y perjudiciales para el cerebro. Su aparición se considera uno de los eventos más tempranos de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, se han encontrado estas placas años antes de que las personas presenten síntomas de la enfermedad. Además, la aparición de estas placas no sucede únicamente en la enfermedad de Alzheimer; también están detrás de otras patologías, como la demencia por cuerpos de Lewy. ¿Qué son los ovillos neurofibrilares de proteína tau? El proceso intracelular La proteína tau abunda en los axones de las neuronas. Su papel es imprescindible a la hora de unir la estructura de los microtúbulos del axón de cada neurona. Son como los tableros que unen el carril del tren. Como habíamos comentado antes, cuando aparecen las placas de β-amiloide, el funcionamiento de las neuronas se desregula debido a su alta toxicidad; esto –junto a otros procesos- hace que la proteína tau se hiperfosforilice, es decir, presenta más grupos de fosfato de lo normal. Una vez sucede esto, la proteína tau hiperfosforilada se desprende de los microtúbulos y acaban formándose unos ovillos neurofibrilares de proteína tau dentro de la propia neurona. Estos ovillos también se han encontrado en otras enfermedades, como la demencia frontotemporal. Por un lado, la presencia de estos ovillos neurofibrilares de proteína tau se ha vinculado con el deterioro cognitivo y la aparición de síntomas neuropsiquiátricos. Sin embargo, por otro lado, la presencia de las placas β-amiloide pueden haber estado presentes durante años sin haber producido manifestaciones clínicas. En los criterios diagnósticos actuales –cuya complejidad excede los propósitos divulgativos de este breve artículo-, se incluye la identificación de la carga y distribución de estas dos estructuras a través de biomarcadores. El avance en la investigación permitirá descifrar todos los entresijos neuronales para comprender, realmente, qué es lo que sucede en nuestro cerebro cuando se hace un diagnostico de este tipo. Referencia: Serrano-Pozo, A., Escott-Price, V., Grinberg, L. T., Pascoal, T., Suárez-Calvet, M., Dubois, B., & Sperling, R. A. (2026). Alzheimer's disease. Lancet (London, England), 407(10544), 2241–2262. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00198-4

Lizbeth De la Torre López | Neuropsicóloga Las diferentes áreas del cerebro son responsables de diversas funciones, la materia gris (MG) y la materia blanca (MB) desempeñan un papel importante en todos los aspectos de la vida humana [1]. La MB constituye una red de fibras nerviosas que permite el intercambio de información y la comunicación entre diferentes áreas de la MG [2] responsable del procesamiento de la información, la función cognitiva y la función motora. Mientras que los neurocientíficos han considerado durante mucho tiempo que la corteza cerebral es el principal centro de la función cognitiva, cada vez se reconoce más que la MB y MG del cerebro son igualmente importantes para la cognición [3]. Las vías de la MG median la conectividad esencial que organiza el comportamiento humano, trabajando en conjunto con la MG para permitir el extraordinario repertorio de capacidades cognitivas humanas. Existen numerosas pruebas, revisadas desde la neurología conductual, de que las lesiones y disfunciones de la MB y MG están relacionadas con trastornos neurodegenerativos, incluida la enfermedad de Alzheimer [4]. En el mismo sentido, las lesiones graves de la MB se asocian con deterioro cognitivo, deterioro funcional global, accidentes cerebrovasculares, trastornos del estado de ánimo y disfunciones de la marcha y el equilibrio. Las lesiones de la MB también se asocian con atrofia de la MG y neurodegeneración acelerada. Investigaciones recientes indican que las lesiones de la MB y la MG relacionadas con la edad son irreversibles y progresivas. Por lo tanto, es importante debatir los conceptos emergentes sobre la prevención y el tratamiento de la disfunción cognitiva asociada a los trastornos de la MB y MG [5]. Los estudios coinciden, entre otras cosas, en las siguientes sugerencias para prevenir las alteraciones cognitivas relacionadas con la MB y la MG: Las actividades físicas aeróbicas que mejoran la capacidad cardiorrespiratoria son beneficiosas para la función cognitiva en adultos mayores sanos, con efectos observados en la función motora, la velocidad cognitiva, las funciones de memoria diferida y la atención auditiva y visual [6]. Evitar el endurecimiento arterial central, que está asociado con el daño de la MB y la pérdida de volumen de la MG en las personas mayores, además de estar relacionado con las enfermedades cerebrovasculares. Esto puede lograrse mediante un enfoque holístico del estilo de vida centrado en el ejercicio aeróbico regular, una dieta mediterránea rica en vegetales, dejar de fumar, controlar el peso, controlar la presión arterial y limitar el consumo de sal, además de considerar suplementos como las vitaminas D y K para ayudar a controlar el calcio y reducir la calcificación, todos ellos cruciales para mantener la flexibilidad de las arterias [7]. Por último, pero no menos importante, se recomienda adoptar una postura vigilante ante los cambios relacionados con el estado emocional como parte de un estilo de vida con salud integral, ya que la depresión y la fatiga se asociaron con diversos cambios en la integridad de la sustancia blanca, que se correlacionaron con biomarcadores bioquímicos relacionados con la inflamación [8]. Una vez que se producen lesiones en la MB/MG, estas son irreversibles [9], de ahí la importancia de tener en cuenta todos los hábitos de vida relacionados con la prevención de su deterioro. Los estudios indican que el control de los factores de riesgo modificables, por ejemplo, mediante una dieta saludable o la práctica de ejercicio físico, representa una valiosa estrategia de prevención para cuidar la cognición desde lo más profundo. Referencias Mercadante AA, Tadi P. Neuroanatomy, Gray Matter. [Updated 2023 Jul 24]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan-. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK553239/ Chiao CC, Lin CI, Lee MJ. Multiple Approaches for Enhancing Neural Activity to Promote Neurite Outgrowth of Retinal Explants. Methods Mol Biol. 2020;2092:65-75. [PubMed] Filley CM, Fields RD. White matter and cognition: making the connection. J Neurophysiol. 2016 Nov 01;116(5):2093-2104. [PMC free article] [PubMed] Wang Y, Metoki A, Alm KH, Olson IR. White matter pathways and social cognition. Neurosci Biobehav Rev. 2018 Jul;90:350-370. doi: 10.1016/j.neubiorev.2018.04.015. Epub 2018 Apr 20. PMID: 29684403; PMCID: PMC5993647. Habes M, Erus G, Toledo JB, Zhang T, Bryan N, Launer LJ, Rosseel Y, Janowitz D, Doshi J, Van der Auwera S, von Sarnowski B, Hegenscheid K, Hosten N, Homuth G, Völzke H, Schminke U, Hoffmann W, Grabe HJ, Davatzikos C. White matter hyperintensities and imaging patterns of brain ageing in the general population. Brain. 2016 Apr;139(Pt 4):1164-79. doi: 10.1093/brain/aww008. Epub 2016 Feb 24. PMID: 26912649; PMCID: PMC5006227. Angevaren M, Aufdemkampe G, Verhaar HJ, Aleman A, Vanhees L. Physical activity and enhanced fitness to improve cognitive function in older people without known cognitive impairment. Cochrane Database Syst Rev. 2008 Apr 16;(2):CD005381. doi: 10.1002/14651858.CD005381.pub2. Update in: Cochrane Database Syst Rev. 2008 Jul 16;(3):CD005381. doi: 10.1002/14651858.CD005381.pub3. PMID: 18425918. Won J, Tomoto T, Shan K, Tarumi T, Zhang R. Associations of Central Arterial Stiffness With Brain White Matter Integrity and Gray Matter Volume in MRI Across the Adult Lifespan. J Magn Reson Imaging. 2025 Jul;62(1):215-229. doi: 10.1002/jmri.29713. Epub 2025 Jan 10. PMID: 39792583; PMCID: PMC12178825. Lin C, Yeh FC, Glynn NW, Gmelin T, Wei YC, Chen YL, Huang CM, Shyu YC, Chen CK. Associations of depression and perceived physical fatigability with white matter integrity in older adults. Psychiatry Res Neuroimaging. 2024 Jun;340:111793. doi: 10.1016/j.pscychresns.2024.111793. Epub 2024 Feb 10. PMID: 38373367; PMCID: PMC11842153. Hasan TF, Barrett KM, Brott TG, Badi MK, Lesser ER, Hodge DO, Meschia JF. Severity of White Matter Hyperintensities and Effects on All-Cause Mortality in the Mayo Clinic Florida Familial Cerebrovascular Diseases Registry. Mayo Clin Proc. 2019 Mar;94(3):408-416. doi: 10.1016/j.mayocp.2018.10.024. PMID: 30832790. Pulsa para leer el artículo en inglés

Datos de interés para profesionales, personas cuidadoras y familiares de personas con demencia. INFOGRAFÍA

El Servicio de Documentación del CRE de Alzheimer del Imserso recomienda cada semana un libro relacionado con la enfermedad de Alzheimer u otras demencias. Gazzaniga, M. S. (2015). Paidós. El autor explica algunos de los más novedosos hallazgos neurocientíficos desde una perspectiva ética, planteando con un lenguaje sencillo los diversos dilemas que estos avances suponen tanto para los individuos de manera particular como para la sociedad general. ¿Cuándo se puede considerar que un embrión o un feto es una persona? ¿Qué es el envejecimiento normal del cerebro? Son algunas de las preguntas a las que Michael S. Gazzaniga pretende dar respuesta en este libro. Podéis encontrar este título en la Biblioteca-Centro de Documentación del CRE de Alzheimer

Javier Libiano | Máster en Neuropsicología y Grado en Psicología por la Universidad de Salamanca. La conducta verbal es una función lateralizada; la mayoría de las anomalías lingüísticas ocurren tras una lesión del lado izquierdo del cerebro, sean las personas zurdas o diestras. Si el hemisferio izquierdo sufre una malformación o un daño en una etapa temprana de la vida, es muy probable que la dominancia hemisférica para el lenguaje pase al hemisferio derecho (Vikingstand y cols., 2000), lo que nos hace confiar en la teoría de la neuroplasticidad cerebral, que señala que el sistema nervioso central se puede reformar, reestructurar, reajustar, reconvertir…y por lo tanto asumir por parte de otras estructuras cerebrales, funciones que estaban asumidas en regiones que han sufrido un daño. Las principales áreas cerebrales relacionadas con el lenguaje incluyen; el área de Broca que se encuentra en la parte frontal del cerebro y es responsable de la producción del habla y la formación de palabras. El área de Wernicke localizado en la parte posterior del cerebro, lóbulo temporal, y es responsable de la comprensión del lenguaje. Y la circunvolución angular situada en la parte inferior del lóbulo parietal y que es responsable de la lectura y la escritura. De manera extensa en la organización neuroanatómica del lenguaje estarían implicadas; El área 44 y 45 de Broadmann o área de Broca, en el lóbulo frontal. El área 22 de Broadmann o área de Wernicke, en el lóbulo temporal. Áreas 39 y 40 de Broadman o encrucijada parieto-temporo-occipital, en el lóbulo occipital. Áreas 17, 18 y 19 de Broadmann o áreas visuales primarias, secudarias y de asociación, en el lóbulo occipital. Y La corteza prefrontal. Polisubcorticalidad en concretos los ganglios basales; caudado, putamen y pálido. Leucosubcorticalidad; los fascículos intrahemisféricos e interhemisféricos. Tálamo; núcleos pulvinar y núcleo dorso-medial. Mesencéfalo, protuberancia, bulbo, cerebelo y la medula espinal. Las afasias se pueden dividir en: afasias perisilvianas, la lesión se localiza alrededor de la Cisura de Silvio del hemisferio izquierdo y afasias extrasilvianas (transcortical), la lesión está en la zona vascular entre los territorios de las arterias cerebrales anterior y cerebral media; y la arteria cerebral media y la cerebral posterior. Dentro de las afasias perisilvianas nos podemos encontrar con la afasia de Broca, la afasia de Conducción y la afasia de Wernicke, y dentro de las afasias extrasilvianas tenemos las afasias motoras y las afasias sensoriales. Los pacientes que tienen afectado el área extrasilviano conservan la repetición, pero la denominación se verá afectada. Sin embargo, los pacientes que presentan daños en el área perisilviano, si tendrán alterada la repetición. Referencias N. Carlson. (2006). Fisiología de la conducta. Pearson, Madrid Perea, M.V. Ardilla, A. (2005). Síndromes neuropsicológicos. Amarú, Salamanca Perea, M.V. Ladera, V. Echeandia, C. (1998) Neuropsicologia libro de trabajo. Amarú, Salamanca Vikingstad, E. M., Cao, Y., Thomas, A. J., Johnson, A. F., Malik, G. M., Welch, K. M. A. (2000). Language hemispheric dominance in patients with congenital lesions of eloquent brain. Neurosurgery, 47, 562–570

Datos de interés para cuidadores formales e informales de pacientes con demencia. INFOGRAFÍA