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Blog del CRE Alzheimer

Andrea Catalán Lanzarote | Psicogerontóloga Si alguna vez te has preguntado qué sucede exactamente en el cerebro de una persona que vive con alzhéimer, este es tu artículo. Hablemos sobre la neuropatología del alzhéimer. En esta primera parte se explica de forma sencilla –todo lo que el estudio de la neuropatología permite- qué son exactamente las dos estructuras más mencionadas a la hora de hablar de alzhéimer: las placas de β-amiloide y los ovillos de proteína tau hiperfosforilada. Cuando decimos que una persona presenta enfermedad de Alzheimer es porque están sucediendo dos procesos. Un proceso extracelular (daños fuera de las neuronas del cerebro) y otro intracelular (daños dentro de las propias neuronas). ¿Qué son las placas β amiloide? El proceso extracelular El péptido β-amiloide es un pequeño fragmento de proteína que se genera a partir de la proteína precursora amiloide (APP), presente en la membrana de muchas neuronas. Su papel - aún por descubrir con exactitud- es metabólico y contribuye al correcto funcionamiento neuronal; se asegura de que todo salga bien. Sin embargo, cuando algo falla y se genera o elimina de forma anormal, estas proteínas se van acumulando hasta formar depósitos extracelulares, es decir, placas de β-amiloide fuera de las neuronas. Estas placas son muy tóxicas y perjudiciales para el cerebro. Su aparición se considera uno de los eventos más tempranos de la enfermedad de Alzheimer. De hecho, se han encontrado estas placas años antes de que las personas presenten síntomas de la enfermedad. Además, la aparición de estas placas no sucede únicamente en la enfermedad de Alzheimer; también están detrás de otras patologías, como la demencia por cuerpos de Lewy. ¿Qué son los ovillos neurofibrilares de proteína tau? El proceso intracelular La proteína tau abunda en los axones de las neuronas. Su papel es imprescindible a la hora de unir la estructura de los microtúbulos del axón de cada neurona. Son como los tableros que unen el carril del tren. Como habíamos comentado antes, cuando aparecen las placas de β-amiloide, el funcionamiento de las neuronas se desregula debido a su alta toxicidad; esto –junto a otros procesos- hace que la proteína tau se hiperfosforilice, es decir, presenta más grupos de fosfato de lo normal. Una vez sucede esto, la proteína tau hiperfosforilada se desprende de los microtúbulos y acaban formándose unos ovillos neurofibrilares de proteína tau dentro de la propia neurona. Estos ovillos también se han encontrado en otras enfermedades, como la demencia frontotemporal. Por un lado, la presencia de estos ovillos neurofibrilares de proteína tau se ha vinculado con el deterioro cognitivo y la aparición de síntomas neuropsiquiátricos. Sin embargo, por otro lado, la presencia de las placas β-amiloide pueden haber estado presentes durante años sin haber producido manifestaciones clínicas. En los criterios diagnósticos actuales –cuya complejidad excede los propósitos divulgativos de este breve artículo-, se incluye la identificación de la carga y distribución de estas dos estructuras a través de biomarcadores. El avance en la investigación permitirá descifrar todos los entresijos neuronales para comprender, realmente, qué es lo que sucede en nuestro cerebro cuando se hace un diagnostico de este tipo. Referencia: Serrano-Pozo, A., Escott-Price, V., Grinberg, L. T., Pascoal, T., Suárez-Calvet, M., Dubois, B., & Sperling, R. A. (2026). Alzheimer's disease. Lancet (London, England), 407(10544), 2241–2262. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(26)00198-4