Blog del Centro de Referencia Estatal Alzheimer (CREA)

22 - 10 - 2018

NILTON CUSTODIO | NEURÓLOGO Y DIRECTOR MÉDICO DEL INSTITUTO PERUANO DE NEUROCIENCIAS

Luego de la publicación de los nuevos criterios de Instituto Nacional del Envejecimiento y la Asociación de Alzheimer (NIA-AA por sus siglas en inglés), que definen enfermedad de Alzheimer (EA) como un constructo biológico, donde los síntomas clínicos pasan a un segundo plano, y los biomarcadores son la base del diagnóstico; los países de bajos y medianos ingresos no tendremos acceso en el futuro cercano a los biomarcadores para el diagnóstico de EA. Entonces es imprescindible para nosotros, construir sólidos criterios de consenso clínico para detectar en forma oportuna diferentes estadios de demencia y deterioro cognitivo leve mediante la aplicación de pruebas cognitivas breves, adaptadas y validadas para cada región y que incluya la evaluación de individuos de baja educación e iletrados urbanos y rurales; que sirvan de base para plantear un síndrome de deterioro cognitivo, después de los cuales nos permita plantear un diagnóstico probable de una demencia específica, basados en los resultados de exámenes auxiliares como las pruebas de sangre e imágenes cerebrales (tomografía computarizada, disponible en todos los países e IRM en la mayoría de ellos).

Los nuevos criterios, una revisión de los propuestos en 2011, dejan claro que estas recomendaciones son de exclusiva aplicación en el contexto de investigación clínica (para estudios de cohorte longitudinal y probar nuevas drogas en ensayos clínicos aleatorizados controlados con placebo), pero no aplicables para la práctica clínica diaria. La principal propuesta es que el diagnóstico de EA no depende de los síntomas clínicos (pues por un lado, el perfil de deterioro cognitivo leve amnésico no es específico de EA; y por otro lado, perfiles no amnésicos-como la atrofia cortical posterior, afasias progresivas o variantes conductuales de síndromes fronto-temporales también pueden desarrollar EA), sino de la presencia de los biomarcadores.

Los expertos proponen tres grupos de biomarcadores, etiquetados como A (β-amiloide), T (Tau patológico) y N (neurodegeneración/injuria neuronal), conocidos como el sistema AT(N). Los biomarcadores para placas de β-amiloide se miden a través de marcadores que se unen al β-amiloide cortical mediante PET o bajas concentraciones de β-A42 medidos en LCR. Los biomarcadores para Tau patológico o fosforilado se miden a través de marcadores que se unen al Tau cortical mediante PET o altas concentraciones de Tau fosforilado (P-tau) medidos en LCR. Los biomarcadores para neurodegeneración/injuria neuronal se miden a través del hipometabolismo de glucosa mediante PET o altas concentraciones de Tau total medido en LCR o atrofia medidas en IRM cerebral. Así se establecerán perfiles AT(N) de biomarcadores y categoría de biomarcadores (que van desde biomarcadores negativos para EA hasta cambios patológicos no relacionados a EA). De esta manera, se puede establecer que una persona en vida tiene EA, si presenta al menos evidencia de β-amiloide; sin embargo, se requiere evidencia de tanto β-amiloide como Tau fosforilado para completar los criterios biológicos, mientras que la evidencia de neurodegeneración/injuria axonal y la información cognitiva establecen severidad de la enfermedad.