Espacios Colaborativos del Imserso
Blog del CRE Alzheimer

Rafael Castro Fuentes | Profesor Titular de Fisiología de la Universidad de La Laguna (Tenerife) y neurobiólogo, Académico correspondiente de la Real Academia de Medicina de Canarias. A lo largo de miles de años de convivencia, los perros han desarrollado con los seres humanos un vínculo excepcionalmente estrecho, más intenso que el de cualquier otra especie domesticada. Esta relación ha generado notables paralelismos tanto genéticos como ambientales y de estilo de vida, lo que ha favorecido la aparición de enfermedades similares en ambas especies, incluidas diversas patologías del sistema nervioso central. Entre ellas destaca el síndrome de disfunción cognitiva canina (DCC), un proceso neurodegenerativo espontáneo que comparte signos clínicos, características neuropatológicas y factores de riesgo con la enfermedad de Alzheimer (EA). La DCC se considera hoy uno de los modelos naturales más relevantes para el estudio del alzhéimer. Sin embargo, el posible papel que ha tenido la domesticación del perro en el aumento de su vulnerabilidad a este tipo de deterioro cognitivo ha sido escasamente explorado. En este contexto, el lobo gris, ancestro directo del perro doméstico, constituye un modelo comparativo de gran interés, especialmente debido a la limitada información disponible sobre su envejecimiento cerebral y conductual. El estudio publicado parte de la hipótesis de que, si la domesticación ha contribuido al desarrollo de la DCC, los lobos grises —incluso aquellos mantenidos en condiciones de cautividad o semicautividad— deberían mostrar una mayor protección frente a los signos de deterioro cognitivo. Para evaluar esta idea, se empleó un enfoque analítico basado en bases de datos científicas, comparando en perros domésticos y en lobos grises la presencia e impacto de varios factores de riesgo claves compartidos por la EA y la DCC, como el envejecimiento, el estrés oxidativo, la inflamación crónica, las alteraciones del sueño y la enfermedad periodontal. Los resultados indican que estos factores de riesgo están más marcadamente presentes en los perros que en los lobos, incluso cuando ambos viven en entornos controlados. Estos hallazgos sugieren que la domesticación, junto con los cambios genéticos y de estilo de vida asociados, podría haber incrementado la susceptibilidad del perro al deterioro cognitivo relacionado con la edad. La domesticación ha producido profundas modificaciones genómicas y fenotípicas en los perros, incluidas alteraciones en genes relacionados con procesos neurológicos, comportamiento y actividad sináptica. De forma notable, muchos de estos genes coinciden con aquellos implicados en trastornos neuropsiquiátricos humanos. Además, los perros comparten con las personas el entorno cotidiano: habitan los mismos espacios, respiran el mismo aire y están expuestos a contaminantes ambientales, pesticidas y sustancias químicas domésticas, lo que refuerza su valor como especie centinela y modelo traslacional. Desde una perspectiva One Health, el estudio comparativo del envejecimiento cognitivo en perros y lobos ofrece una oportunidad única para profundizar en los mecanismos biológicos de las enfermedades neurodegenerativas. Comprender cómo la domesticación ha influido en la vulnerabilidad cerebral del perro no solo aporta conocimiento sobre la DCC, sino que también puede contribuir a una mejor comprensión de la enfermedad de Alzheimer, para la que aún no existen tratamientos modificadores realmente eficaces. Leer el artículo completo

Fichas con ejercicios de estimulación cognitiva sobre gnosias y praxias cuyo objetivo es mantener de forma óptima las funciones cognitivas, dentro del proceso de deterioro del enfermo, prevenir los problemas de conducta y servir de base para la instauración de programas de apoyo psicoeducativos. GNOSIAS Descargar ficha

Diego Bratta Castro y Weneper Lisbet Rojas Asuero | Universidad Técnica Particular de Loja. Ecuador El "Papel de la microbiota intestinal en la enfermedad de Alzheimer y esclerosis múltiple" explora la evidencia científica actuales (2020-2025, sobre la influencia del eje intestino-cerebro en la fisiopatología de estas dos enfermedades neurológicas. El estudio subraya que la microbiota intestinal, un ecosistema complejo de microorganismos en el tracto gastrointestinal mantiene una comunicación bidireccional con el sistema nervioso central a través de vías neuronales, endocrinas e inmunológicas. La alteración de su equilibrio, conocida como disbiosis, se presenta no como un mero acompañante, sino como un factor activo que contribuye a la neuroinflamación y la neurodegeneración. En el caso de la Enfermedad de Alzheimer (EA), la disbiosis se caracteriza por una reducción significativa de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) con propiedades antiinflamatorias, como Faecalibacterium y Lachnospiraceae. Paralelamente, se observa un aumento de géneros proinflamatorios como Bacteroides y Escherichia-Shigella. Este desequilibrio se asocia con la permeabilidad intestinal, la activación de vías inflamatorias sistémicas y la acumulación de proteínas neurotóxicas (péptido beta-amiloide y proteína tau hiperfosforilada). Estudios multicómicos integran estos cambios microbianos con alteraciones en metabolitos específicos (como el glutamato) y modificaciones en neuroimágenes, sugiriendo que la disbiosis es un fenómeno temprano en la cascada fisiopatológica y un potencial biomarcador de progresión. Respecto a la Esclerosis Múltiple (EM), la revisión identifica un patrón de disbiosis consistente, marcado por la pérdida del eje Bacteroides-Prevotella y una disminución de bacterias productoras de butirato (como Faecalibacterium y Prevotella), junto con un aumento de géneros como Akkermansia, Methanobrevibacter y Actinomyces. Este perfil promueve un entorno proinflamatorio que favorece la diferenciación de linfocitos Th17 y la producción de autoanticuerpos, mecanismos clave en la desmielinización. La evidencia indica que la composición de la microbiota varía con la actividad de la enfermedad y puede ser modulada por intervenciones como la rehabilitación multidimensional o tratamientos farmacológicos (interferón-β1b), lo que refuerza su papel en la inmunopatogénesis. En conclusión, la revisión consolida la noción de que la microbiota intestinal es un modulador central en la EA y la EM, influyendo en procesos inflamatorios, inmunológicos y neurodegenerativos. Los hallazgos respaldan su potencial como biomarcador diagnóstico y pronóstico, así como una diana terapéutica emergente. No obstante, se señalan limitaciones, como la heterogeneidad de los estudios y la necesidad de más investigaciones longitudinales y estandarizadas para dilucidar los mecanismos causales y desarrollar intervenciones terapéuticas personalizadas basadas en la modulación del microbioma. Referencias: Bratta, D. y Rojas W- (2025). Papel de la microbiota intestinal en la enfermedad de alzheimer y esclerosis múltiple. GICOS, 10(3), 105-114 Pulse para leer el artículo completo

Datos de interés para profesionales, personas cuidadoras y familiares de personas con demencia. INFOGRAFÍA

El Servicio de Documentación del CRE de Alzheimer del Imserso recomienda cada semana un libro relacionado con la enfermedad de Alzheimer u otras demencias. Santés, M. (2022). Titania. En la década de 1980, en un orfanato de la Bolonia italiana, se conocen una profesora y su alumno. Él empezó a desearla pero, no podían quererse, todo eso estaba mal, y aun así lo hicieron. Muchos años después, esa mujer empieza a olvidar al amor de su vida y a si misma, por lo que Mario, su marido, trata por todos los medios posibles de que recuerde, hasta que encuentra unas cintas de video llenas de la vida de ella donde se cuenta todo lo que luchó y todo lo que quiso a ese alumno. Podéis encontrar este título en la Biblioteca-Centro de Documentación del CRE de Alzheimer

Andrea Catalán Lanzarote | Psicogerontóloga Comienza el atardecer o estamos en la mitad de la noche y la persona con demencia manifiesta un cambio abrupto, aparecen nuevos síntomas -como deambulación, agitación y delirios - o los ya presentes se exacerban. Se está manifestando el conocido Síndrome del Ocaso (SO). Este cambio patológico en la conducta resulta especialmente problemático no solo para la propia persona sino para el cuidador. Pero, ¿por qué sucede y qué podemos hacer para favorecer el descanso para ambos? Existen diversos factores que favorecen la aparición del SO: Biológicos: El núcleo supraquiasmatico regula el reloj biológico humano, influenciado por impulsos colinérgicos del núcleo basal de Meynert. En la enfermedad de Alzheimer, la neurodegeneración daña ambas estructuras, alterando el ritmo circadiano. Además, la melatonina, que es esencial para la regulación del sueño, se ve reducida en la EA debido a la calcificación de la glándula pineal, lo cual altera la preparación del sueño. Sintomatología propia de la demencia: algunas personas con demencia pueden presentar dificultades perceptivas y una peor comprensión de los objetos del entorno, lo cual favorece una interpretación delirante en lugares con luz tenue. Además, es muy frecuente la desorientación espacial –no saber dónde estás- y temporal –no saber qué momento del día es, qué día es o en qué año estamos-. Rutina diaria: un día poco estructurado, una mala rutina de sueño, una rutina de alimentación alterada… en definitiva la ausencia de una rutina organizada dificulta la conciliación del sueño. También influye la baja actividad física debido al cese de las actividades de la vida diaria. Ambientales: factores como una habitación poco insonorizada o con insuficiente oscuridad dificultan la conciliación del sueño. Además, una insuficiente exposición a la luz natural o una luz artificial inadecuada en el interior -demasiado intensa o demasiado pobre- durante el atardecer también afecta al SO. Este conjunto de fenómenos en cascada que se producen hace que nos encontramos ante personas que no tienen sueño, que están activas, que son incapaces de comprender qué hora del día es y que están rodeados de objetos que les cuestan interpretar. Es más que comprensible que se encuentren desorientadas, agitadas, con miedo o que lleguen a mostrar conductas agresivas. Para paliar los síntomas del SO existen medidas farmacológicas y no farmacológicas. Dentro de las indicaciones no farmacológicas entra en juego la el papel de la luz. Se comprobó cómo la exposición a luz solar durante dos horas por la mañana durante cuatro semanas hizo que mejorase la calidad y duración del sueño de personas con demencia. Además, una buena iluminación del espacio reduce la confusión. Se recomienda replicar los patrones naturales de los ciclos circadianos utilizando luces más azules (350 – 750 lux y niveles de saturación del color entre 0.375 y 0.4) en las horas del día y luces más cálidas en las horas de la noche. Además, las luces altas y la exposición a la luz azul beneficia la producción de melatonina y a regular el ritmo circadiano. Hay que tener en especial consideración la iluminación durante los meses de invierno, suplementando la falta de luz natural con luces artificiales. Sin embargo, las preferencias por la luminosidad son muy variables en función del individuo, lo cual invita a pensar en los beneficios potenciales de un diseño de iluminación personalizado. Por lo que, para reducir la aparición del SO, un sistema de luces dinámico y ajustable a lo largo del día podría resultar de utilidad en los espacios donde conviven personas con demencia. Referencias: Ghamari, M., Suvish, Dehkordi, A. A., See, C. H., Sami, A., Yu, H. y Sundaram, S. (2025). Dementia Friendly Buildings – Approach on Architectures. Buildings, 15,385. https://doi.org/10.3390/buildings15030385 Reimus, M. y Sieminski, M. (2025). Sundowning Syndrome in Dementia: Mechanisms, Diagnosis, and Treatment. Journal of Clinical Medicine, 14, 1158. https://doi.org/10.3390/jcm14041158