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astelehena, 21 azaroak 2022 10:49

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El lugar desde donde hacemos lo que hacemos
18 - 06 - 2018

El lugar desde donde hacemos lo que hacemos

Categorías: Divulgación

DÁMASO CALVO PÉREZ-SOLERO | EDUCADOR SOCIAL DE LA ASOCIACIÓN DE FAMILIARES DE ENFERMOS DE ALZHEIMER DE A CORUÑA De las ansias por generar nuevas redes sociales y ser fieles a nuestros principios, ha surgido la colaboración conjunta entre la Asociación Down Coruña y Asociación de Familiares de Enfermos de Alzheimer de A Coruña. Una propuesta que surgió en una reunión de trabajo de forma inesperada, acogida con gran entusiasmo e ilusión y que se ha podido materializar en el “Taller de Cocina” que actualmente estamos desarrollando conjuntamente. Este taller pretende ir un poco más allá de lo estrictamente técnico, no por ello menoscabando la importancia de su estructura, de las partes que son propias de cualquier proyecto y tan necesarias para garantizar un funcionamiento adecuado en cada uno de los niveles en los que se desenvuelve y que tan bien conocemos (contextualización, objetivos, metodología, temporalización…). Por todo ello, nos resulta imprescindible reflexionar sobre el lugar desde dónde hacemos lo que hacemos, cuál es la intención que le ponemos a las actividades que desarrollamos, el sentido y su significado. Álex, Xoel y Mónica, queremos daros las gracias por vuestro apoyo y por hacer más fácil nuestro trabajo. Por tratarnos con tanto afecto, por cuidar de esa manera las necesidades de las personas que acuden a nuestros Centros. Gracias también por recordarnos la importancia del trabajo en equipo, de que cada ser humano esconde algo especial y de que, a veces y por casualidades de la vida, a través de la interacción con otros es cuando uno se descubre así mismo; mis propias limitaciones y potencialidades, aquello que forma parte de nuestra historia de vida y que solo uno mismo y con un poco de suerte es capaz de comprender. Mientras escribimos, podemos darnos cuenta de lo innecesarias que deberían resultar estas palabras, de lo mucho que nos queda por concebirnos como un todo, por sentirnos vida, por aceptar cada instante y aprender a soltar pensamientos y emociones para simplemente estar aquí y ahora sin atribuciones mentales. Estar de verdad, sentirse parte de lo mismo. Permitir a otros (familiares, amigos, pareja…) ser como son respetando su propio proceso no es fácil, en cambio, pretender que otros sean como a mí me gustaría que fuesen parece una tendencia. Quizás convenga mirar adentro, quizás deberíamos observarnos un poco más, juzgar menos y respetar más entendiendo que cada persona tiene su propio mundo, su propia realidad. Una parte de esta realidad tan propia de cada uno, se conforma a través de experiencias compartidas, experiencias que deseamos seguir compartiendo para enriquecernos mutuamente y continuar aprendiendo sobre nosotros mismos, sobre lo que somos y hacia dónde queremos ir. Así que, gracias una vez más por ayudarnos a comprender un poco mejor el sentido de nuestro trabajo y redirigir la intención de nuestras palabras, que tantas veces no son capaces de expresar ni lo que queremos decir ni lo que sentimos, como probablemente esté sucediendo ahora.

astelehena, 07 azaroak 2022 12:59

Intervención con nuevas tecnologías en centros de personas con demencia: Guía para la implantación del uso de tablet
14 - 06 - 2018

Intervención con nuevas tecnologías en centros de personas con demencia: Guía para la implantación del uso de tablet

Categorías: Divulgación

RAQUEL GARCÍA SANTELESFORO | PSICÓLOGA Las tecnologías de la información y la comunicación (TIC) desempeñan un papel cada vez más importante en nuestra sociedad. Así lo demuestra la reciente popularización de dispositivos móviles, como smartphones y tablets, que, gracias a su interfaz táctil y naturaleza intuitiva, han convertido a las TIC en algo ubicuo, alcanzando a diversos colectivos y grupos de usuarios, desde el experto hasta el principiante, y surgiendo continuamente nuevas aplicaciones que tratan de ayudarnos en nuestro día a día. La disponibilidad creciente de este tipo de tecnologías en nuestra vida diaria ha dado lugar a una mayor consideración de su potencial utilidad en la atención sociosanitaria. Parece lógico pensar que, si las TIC pueden utilizarse para comunicarnos, recordar nuestras tareas pendientes o aprender nuevos idiomas, también puedan utilizarse como herramientas para la estimulación cognitiva o como ayudas para la comunicación en colectivos con estas necesidades, como el de las personas con demencia (PcD). Esta guía está dirigida a profesionales de la atención e intervención para personas con demencia que quieran implementar el uso de tablets en los entornos de cuidado (centros de día o unidades residenciales). El objetivo de esta guía es ofrecer pautas orientativas que permitan la implantación y el uso de tablets con PcD para la realización de diferentes tipos de actividades de ocio y estimulación cognitiva. Estas pautas están basadas en la revisión de las publicaciones científicas y en la experiencia en el uso de tablets con PcD del equipo de intervención del Centro de Referencia Estatal de Atención a Personas con Enfermedad de Alzheimer y Otras Demencias del Imserso. Autor: CRE de Alzheimer (Imserso) Año: 2017 Número de páginas: 78 Colección: Guía Observaciones: Publicación solo disponible en línea Descargar

astelehena, 07 azaroak 2022 13:02

Demencia frontotemporal: cómo ha resurgido su diagnóstico
11 - 06 - 2018

Demencia frontotemporal: cómo ha resurgido su diagnóstico

Categorías: Divulgación

DR. CRISTIAN E. LEYTON Y DR. RAMÓN LANDIN-ROMERO | FACULTY OF HEALTH SCIENCES, THE UNIVERSITY OF SYDNEY. SYDNEY, AUSTRALIA. En los últimos años el interés científico en las enfermedades neurodegenerativas ha crecido considerablemente. Esto ha sido motivado por el gran incremento en el número de personas afectadas por estas dolencias, unido al advenimiento de nuevas técnicas y métodos de evaluación que han posibilitado un mejor conocimiento sobre las mismas. En los últimos 10 años, grupos internacionales de investigadores han actualizado los criterios diagnósticos de demencia, incorporando el uso de imágenes cerebrales y otros marcadores biológicos en la valoración del juicio clínico. Las demencias frontotemporales son un conjunto amplio y heterogéneo de enfermedades neurodegenerativas que afectan frecuentemente a pacientes menores de 65 años. Se manifiestan a nivel clínico con cambios graduales en la personalidad y en el lenguaje, a diferencia de la enfermedad de Alzheimer que se asocia a una pérdida gradual de la memoria. Las demencias frontotemporales también se asocian con la acumulación tóxica de al menos dos proteínas distintas en las neuronas, mientras que la enfermedad de Alzheimer se caracteriza exclusivamente por la acumulación de ovillos neurofibrilares y placas de amiloideas en el cerebro. De acuerdo con la prominencia de las manifestaciones clínicas, las demencias frontotemporales pueden clasificarse en dos grandes grupos; la variante conductual y la variante afásica, esta última también referida como afasia progresiva primaria. La variante conductual cursa con cambios larvados de la personalidad y comportamiento. Estos síntomas son a veces difíciles de determinar y cuantificar, debido a que su valoración clínica depende del relato del cónyuge, familiares, amigos o colegas del paciente. Frecuentemente los familiares relatan conductas sociales inapropiadas, pérdida del decoro y cortesía, como también falta de empatía y contacto social, y pérdida de interés en pasatiempos. En muchos casos, las alteraciones conductuales dan lugar a conflictos conyugales, problemas interpersonales o dificultades laborales que pueden camuflar los síntomas primarios de la enfermedad y retrasar el diagnóstico. Debido a que este tipo de demencia afecta mayoritariamente a personas menores de 65 años, los síntomas también se pueden confundir con crisis existenciales, episodios depresivos, trastorno bipolar u otras alteraciones psiquiátricas propias de esta edad. La evaluación de las funciones mentales superiores, de gran relevancia en la demencia frontotemporal, se efectúa mediante una evaluación neuropsicológica. Ésta puede evidenciar deterioros en la capacidad para ejecutar actividades complejas que requieren habilidad de planificación, jerarquización y resolución de conflictos. No obstante, la evaluación de estas habilidades (también conocidas como funciones ejecutivas) presenta ciertas limitaciones, ya que muchos pacientes con demencia frontotemporal muestran un rendimiento limítrofe o dentro del rango normal en comparación con personas sanas de la misma edad. Nuevas técnicas como la resonancia magnética nuclear, permiten visualizar la anatomía del cerebro con gran detalle en pacientes con demencia en vida. El estudio de resonancia cerebral es además fundamental para descartar otras posibles causas de demencia, como la presencia de tumores o de enfermedad cerebrovascular. Las imágenes de resonancia en pacientes con demencia frontotemporal detectan una reducción significativa del tamaño de la parte delantera del cerebro, que incluye la parte inferior de los lóbulos frontales y la parte anterior de los lóbulos temporales. Sin embargo, en estadios temprano de la enfermedad, los cambios cerebrales son sutiles y muchas veces el clínico debe observar la progresión de los síntomas para establecer un diagnóstico certero. La ausencia de síntomas clínicos claramente definidos ha motivado que los criterios diagnósticos actuales estratifiquen el grado de certeza diagnóstico en tres niveles; definitivo, posible y probable. El diagnóstico definitivo se establece cuando el examen histológico revela cambios patológicos en el cerebro y/o cuando existe en el paciente una mutación genética causante de la enfermedad. El diagnóstico posible se establece ante la presencia progresiva de los cambios conductuales y/o fallos en pruebas neuropsicológicas. Por último, el diagnóstico probable requiere además la presencia de cambios en las imágenes cerebrales y un deterioro funcional significativo en las actividades de la vida diaria. En el otro espectro clínico de la demencias frontotemporales están las afasias primarias progresivas. En contraste con la variante conductual, las afasias progresivas presentan un deterioro progresivo del lenguaje que es bastante evidente para el paciente y familiares. Característicamente, las alteraciones del lenguaje son relativamente aisladas y respetan otros dominios cognitivos, al menos durante las fases iniciales de la enfermedad. La presentación afásica, sin embargo, exhibe un amplio rango de alteraciones del lenguaje que afectan la capacidad para comprender o producir palabras u oraciones adecuadamente. Los criterios actuales definen tres variantes clínicas; semántica, no-fluente/agramática y logopénica, cada una de las cuales presentan un patrón único de alteración lingüística, distribución de atrofia cerebral y patología asociada. La variante más enigmática es la variante semántica o también conocida como la demencia semántica. La alteración lingüística cardinal es la pérdida del significado de las palabras y una reducción del vocabulario, que es reflejo de una disolución del conocimiento conceptual sobre el mundo. La demencia semántica se asocia a una desintegración de la información enciclopédica que se acumula a largo de la vida que causa dificultades no sólo para reconocer objetos y palabras, sino que también para identificar a las personas, sonidos y canciones. Las personas con demencia semántica pueden pasar desapercibidas, ya que presentan un lenguaje fluido, se incorporan con facilidad a una conversación y realizan actividades cotidianas de forma normal, al menos al inicio de la enfermedad. Las imágenes cerebrales muestran de manera consistente una reducción del tamaño de la parte anterior de los lóbulos temporales y la patología microscópica muestra la acumulación anormal de una proteína llamada ‘TDP-43’. La variante no-fluente/agramática, como su nombre lo indica, se caracterizada por dificultades para articular palabras, y construir y comprender oraciones. Sin embargo, al contrario de la variante semántica, la comprensión del vocabulario está preservado. Las imágenes cerebrales muestran una reducción de la masa cerebral de la parte inferior del lóbulo frontal izquierdo (área de Broca), un área que tiene un rol establecido en el habla y procesamiento morfosintáctico. La patología microscópica muestra acumulación anormal de una proteína llamada ‘tau’. Finalmente, la variante menos conocida, pero no menos importante, es la afasia logopénica, cuyo vocablo es derivado del griego y literalmente significa “escasez de palabras”. Como su nombre lo indica, las personas con la afasia logopénica presentan dificultades para encontrar palabras, lo que genera constante interrupciones y circunlocuciones. En contraste con otras variantes, no hay distorsiones en el habla y el conocimiento de las palabras está preservado. Sin embargo, estos pacientes muestran dificultades para evocar las palabras a pesar de conocerlas. En algunos casos, la construcción de las palabras es defectuosa debido a la transposición, reemplazo o desplazamiento de sílabas, que se hace más evidente con palabras más largas. La repetición de oraciones está consistentemente alterada, no solamente debido a los errores silábicos mencionados, sino que también por la incapacidad de retener todos los componentes de la oración en la memoria de corto plazo. Las imágenes cerebrales demuestran atrofia de la parte lateral del hemisferio izquierdo, en la unión entre el lóbulo temporal y lóbulo parietal. De forma importante, y en contraste con otras variantes de demencia frontotemporal, la mayoría de los casos de afasia logopénica, se asocian a con cambios microscópicos propios de la enfermedad de Alzheimer. Este hecho es de gran relevancia, ya que demuestra que la enfermedad de Alzheimer puede presentarse sin alteraciones en la memoria, pero con importantes problemas en la producción del lenguaje. En tan solo una década, el mundo de la investigación en demencias ha experimentado un notable desarrollo. Sin embargo, nuevos paradigmas son necesarios para comprender cómo la acumulación de las ciertas proteínas promueve distintos patrones de atrofia cerebral que a su vez dan lugar a la emergencia de diversos síndromes clínicos. Uno de los grandes desafíos de la neurociencia actual es, no solamente la detención del desastroso avance de estas enfermedades, sino además la determinación precoz de los síntomas. La identificación de mecanismos genéticos asociados al riesgo de desarrollar demencia a lo largo de la vida, servirá para implementar a tiempo intervenciones que puedan modificar, o mejor aún, detener la progresión de la neurodegeneración antes de la aparición de los primeros síntomas.

astelehena, 07 azaroak 2022 13:05

Lectura «Psicología de la memoria humana»
08 - 06 - 2018

Lectura «Psicología de la memoria humana»

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RECOMENDACIÓN BIBLIOGRÁFICA DE LA SEMANA MARÍA PÉREZ HERNÁNDEZ, LUIS ALFONSO CAMBRE MARTÍN | DOCUMENTALISTAS Ballesteros Jiménez, S. (2017). Psicología de la memoria humana. Madrid: Universitas. p>La investigación realizada desde finales del siglo XIX sobre la memoria humana desde una perspectiva básico-experimental se ha complementado con el nuevo enfoque, centrado en el funcionamiento cerebral de la neurociencia cognitiva de la memoria y en los descubrimientos más recientes de esta nueva ciencia. El estudio de la psicología de la memoria se ha convertido en uno de los campos de investigación más activos durante los últimos 30 años si tenemos en cuenta el número de publicaciones científicas realizadas sobre la memoria humana durante este tiempo. El principal objetivo de este libro es proporcionar al lector interesado una visión actualizada de la teoría, el método de estudio y los resultados más relevantes sobre la memoria que está produciendo en las últimas tres décadas un ingente número de trabajos de investigación desde campos como la psicología y la neurociencia cognitiva. El diseño del libro se ha pensado para que el lector pueda encontrar en él los contenidos básicos de la Psicología de la Memoria Humana. Junto a los resultados empíricos y los conocimientos actualizados obtenidos a partir de la investigación en memoria se ha incluido la teoría en la que se sustentan, sin olvidar las aplicaciones prácticas. Podéis encontrar este título en la Biblioteca-Centro de Documentación del CRE de Alzheimer

astelehena, 07 azaroak 2022 13:08

Prevalencia y concordancia entre diagnóstico clínico y anatomopatológico de demencia
06 - 06 - 2018

Prevalencia y concordancia entre diagnóstico clínico y anatomopatológico de demencia

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BEATRIZ GRANDAL LEIROS | SERVICIO DE GERIATRÍA, HOSPITAL UNIVERSITARIO NUESTRA SEÑORA DE CANDELARIA, SANTA CRUZ DE TENERIFE La población española, como el resto de la población mundial envejece y con dicho envejecimiento aumenta la prevalencia de demencias. Estas tienen graves consecuencias sobre los pacientes y sus familias pero también sobre el sistema sanitario y la economía. Existen diferentes tipos de demencias, el desarrollo de la inmunohistoquímica permitió clasificarlas en función del depósito cerebral de una proteína que sería la responsable de la activación de diferentes mecanismos patogénicos y diferente sintomatología. Pero, en práctica clínica, lo habitual es la comorbilidad cerebral, es decir el depósito de proteínas puede ser múltiple y coexistir con patología cerebrovascular. Probablemente sea por dicha comorbilidad por la que usando las herramientas actualmente disponibles (historia clínica, exploración neuropsicológica, analítica y pruebas de neuroimagen), no siempre podemos encuadrar a nuestros pacientes dentro de los criterios diagnósticos de cada tipo de demencia. Aunque no dispongamos de fármacos con un impacto dramático sobre el curso de la enfermedad, un correcto manejo terapéutico ayuda a enlentecer su progresión y mejorar la calidad de vida del paciente. En la Clínica Psicogeriátrica Josefina Arregui nos propusimos hacer una revisión crítica de nuestro trabajo y para ello empleamos los datos de 114 cerebros donados por pacientes con demencia. El objetivo era conocer mejor a nuestros pacientes, la frecuencia de cada demencia en la practica clínica y la concordancia entre nuestro diagnóstico clínico y el anatomopatológico. Para ello contamos con la colaboración del Banco de tejidos Neurológicos de Navarra donde se realizó el examen de las muestras. Al analizar los datos observamos que los diagnósticos más frecuentes tanto a nivel clínico como anatomopatológico fueron Enfermedad de Alzheimer y Demencia Mixta pero la prevalencia se invirtió pasando de un 39 y 18% a nivel clínico a un 22 y 34% a nivel anatomopatológico. Hasta en el 53% de los cerebros hallamos patología cerebrovascular concomitante y en un 11% depósito de cuerpos de Lewy. La concordancia entre el diagnóstico clínico y el anatomopatológico fue de un 62%, es decir, casi un tercio de nuestros pacientes no tenían un diagnóstico certero en vida. La principal causa fue el infradiagnóstico de la patología cerebrovascular a lo que pudo haber contribuido el disponer únicamente de tomografía axial computerizada como prueba de neuroimagen. No evidenciamos que disponer de más pruebas complementarias, el menor deterioro cognitivo al diagnóstico o un diagnóstico más precoz en cuanto al tiempo de evolución, mejoraran nuestra concordancia diagnóstica. No obstante, no hay que perder de vista que con frecuencia fueron los pacientes con manifestaciones clínicas atípicas a los que se les solicitó la donación de tejido neurológico. Sabemos que los resultados solo reflejan como trabajamos en nuestro centro y que no son extrapolables, pero a pesar de ello, creemos que este trabajo nos ayudará a todos a reflexionar sobre como abordamos las demencias en la práctica clínica habitual y qué hacer para mejorar.

astelehena, 07 azaroak 2022 13:10

Enfermedad de Alzheimer precipitada por el Síndrome de Leucoencefalopatía Posterior Reversible
04 - 06 - 2018

Enfermedad de Alzheimer precipitada por el Síndrome de Leucoencefalopatía Posterior Reversible

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F. J. ROS FORTEZA | SERVIÇO DE NEUROLOGIA, UNIDADE LOCAL DE SAÚDE DA GUARDA, PORTUGAL El Síndrome de Leucoencefalopatía Posterior Reversible (LPR) es un síndrome clínico-radiológico de causa heterogénea. El reconocimiento de esta entidad está aumentando por el uso creciente de las técnicas de neuroimagen. Se presenta un caso de una mujer de 79 años com cefalea hemicraniana izquierda de severa intensidad, pulsátil, acompañada de foto/fonofobia, sin vómitos de 7-10 dias de evolución. Sin antecedentes psiquiátricos, TCE ni hábitos tóxicos. Portadora de HTA, analfabetismo y deterioro cognitivo ligero (DCL) hace 2 años. A la admisión com crisis hipertensiva. despierta, desorientada con periodos de verborrea, sin agitación. Fondo ojo normal, paresia facial central izquierda y ligera disartria. El estudio analítico completo no mostró alteraciones y la presencia de tóxicos en orina fue negativa. La TC craneal identificó extensas áreas hipodensas bi-hemisféricas, aparentemente edematosas, sugestivas de LPR. Inició tratamiento sintomático con mejoría clínica espectacular. Al 5º día del inicio de los síntomas la paciente realiza RM craneal que revela extenso hiperseñal confluente bi-hemisférico que envuelve la sustancia blanca (SB) y cortex, sugestivo de LPR, menos común causa toxico-metabólica. A las 4 semanas del inicio de los síntomas el MMSE fue de 14 con AVD´s instrumentales alteradas. El genotipo era APOE ε4/ ε4. La paciente inició tratamiento con rivastigmina permaneciendo estable. Al 2º mes del inicio de los síntomas la RM craneal mostró hiperseñal menos extenso de SB y presencia de atrofia temporal medial (ATM). El PET con PIB-C11 fue compatible con aumento de péptido beta-amiloide a nivel cortical. En este caso clínico la edad de presentación de la LPR no es la habitual y el patrón holohemisférico bilateral de SB en paciente con DCL no ha sido descrito en la literatura. En el diagnóstico diferencial de un paciente con LPR y deterioro cognitivo previo debe ser considerada la Angiopatia Cerebral Amiloide, que fue descartada. Aunque en el caso descrito la progresión a demencia podría se predecible (paciente anciana con factores de riesgo vascular, analfabetismo, DCL y genotipo APOE ε4/ε4), lo más probable es que este LPR precipitó la EA. Los argumentos a favor del diagnóstico de EA son: deterioro cognitivo progresivo con discapacidad funcional, un marcador topográfico y de degeneración neuronal (ATM), un marcador fisiopatológico (PET-PIB+ con aumento de captación de radiofármaco bilateralmente en áreas típicas de EA) y el hallazgo del genotipo APOE ε4/ε4 (factor de riesgo de EA, aunque este no afectó a la edad de inicio de la enfermedad). La particularidad de este caso clínico es, que la paciente portadora de DCL progresó a EA después de ser corregida la HTA en contexto de LPR exuberante con genotipo APOE ε4/ ε4. Con este caso, se pretende alertar al clínico sobre el reconocimiento precoz de este síndrome, su pronta intervención terapéutica para evitar secuelas neurológicas y de la vigilancia estrecha que requiere todo paciente con LPR a través de una evaluación cognitiva/neuropsicológica a tiempo. Basándonos en la supuesta reversibilidad del LPR podemos subestimar un trastorno cognitivo e impedir el ajuste de nuestros pacientes.

astelehena, 07 azaroak 2022 13:15

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osteguna, 17 azaroak 2022 18:15

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