Espacios Colaborativos del Imserso
Blog del CRE Alzheimer

BALANCE ANUAL ÁREA DE FORMACIÓN 19 DIC 2014 El Centro de Referencia Estatal de atención a personas con enfermedad de Alzheimer y otras demencias formó a 8.733 personas en 2014, lo que supone un incremento del 102% respecto al año anterior. En total, se realizaron 25 acciones formativas -11 cursos online en los que participaron un total de 8.021 alumnos, y 14 seminarios presenciales a los que asistieron 429 personas. El objetivo principal de los seminarios presenciales es actualizar y aumentar los conocimientos, tanto teóricos como prácticos, de todos los agentes implicados en la mejora de la calidad de vida de las personas con enfermedad de Alzheimer u otras demencias a través de una oferta formativa y de calidad en la que se abordaron temáticas como las nuevas tecnologías y las demencias, la evaluación y manejo integral de los trastornos de conducta, los problemas de deglución y alimentación, las terapias creativas terapéuticas y la animación sociocultural en personas con demencia. Por lo que respecta al programa de cursos online, que pretende abordar, de una manera sencilla y clara, los aspectos más importantes de la enfermedad de Alzheimer, así como los principales problemas a los que se enfrenta el cuidador, se trataron temas como la sexualidad y afecto en personas con alzhéimer y sus parejas, la intervención no farmacológica, y el abordaje multidisciplinar de la comunicación de las familias de personas con demencia, la musicoterapia, la danzaterapia, el lenguaje y la memoria en las demencias y los aspectos jurídicos relacionados con la enfermedad neurodegenerativa. Estos programas formativos tienen como objetivo principal la transferencia del conocimiento adquirido a través del desarrollo de la I+D y del trabajo diario de los profesionales que trabajan y colaboran en el CRE de Alzheimer, quienes se encargan de impartir y tutorizar las diferentes acciones formativas diseñadas desde un enfoque multidisciplinar.

BALANCE ANUAL CRE DE ALZHEIMER 15 DIC 2014 Durante el año 2014 se han publicado en el Blog del CRE de Alzheimer un total de 168 entradas que han sido vistas por más de 43.000 personas, lo que supone un incremento del 145% respecto al ejercicio anterior. Usuarios de 76 países –la mayor parte de ellos de lengua española– visualizaron los diferentes post publicados en el blog, destacando las visitas procedentes de México, Argentina, Venezuela, Chile y Colombia. Más de 10.000 personas accedieron a los contenidos del blog a través de su teléfono móvil, lo que supone el 25% del total, mientras que casi el 9% de las visitas se efectuaron desde tablets. De las 168 entradas publicadas, 92 corresponden a artículos de divulgación, opinión, entrevistas y reportajes; 56 a infografías con apuntes y consejos de higiene, alimentación y cuidados de enfermería; 10 a vídeos de un programa de refuerzo en fisioterapia, y otros 10 a ejercicios de estimulación incluidos en el Programa de activación cognitiva integral en personas con demencia tipo Alzheimer (PACID).

PERSPECTIVAS SOBRE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Y LA INVESTIGACIÓN SOCIOSANITARIA CRE DE ALZHEIMER 23 JUN 2014 Vídeo de la ponencia del Dr. Alfonso Cruz Jentoft (Servicio de Geriatría del Hospital Universitario Ramón y Cajal de Madrid), titulada «La investigación clínica en las residencias», durante el II Simposio Internacional Avances en la investigación sociosanitaria en la enfermedad de Alzheimer.

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DESDE UNA MIRADA ACTUAL CRE DE ALZHEIMER 19 JUN 2014 Vídeo de la ponencia de la Dra. Mercè Boada Rovira (Fundación ACE), titulada «Contribución del diagnóstico social en el diagnóstico clínico en las demencias», durante el II Simposio Internacional Avances en la investigación sociosanitaria en la enfermedad de Alzheimer.

LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER DESDE UNA MIRADA ACTUAL CRE DE ALZHEIMER 16 JUN 2014 Vídeo de la ponencia del director ejecutivo Marc Wortmann (Alzheimer Disease Internacional), titulada «Resumen sobre las políticas globales para las demencias», durante el II Simposio Internacional Avances en la investigación sociosanitaria en la enfermedad de Alzheimer.

MIRIAM GARCÍA HERNÁNDEZ UNIVERSIDAD COMPLUTENSE DE MADRID El Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo progresivo que ocasiona pérdida neuronal irreversible y demencia. Existen dos variedades, la esporádica o de aparición tardía y la familiar o de aparición temprana. Su naturaleza multifactorial y su complejidad han impedido hasta el momento la aceptación de un mecanismo único que englobe todos los factores implicados en su etiología y sintomatología. Al igual que otras enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson, la enfermedad de Huntington o la esclerosis lateral amiotrófica (ELA), la enfermedad de Alzheimer puede ser abordada como una patología conformacional o proteopatía. Este tipo de enfermedades se caracteriza por cambios en la estructura de proteínas endógenas, que conducen a la formación de auto-agregados y deposición en los tejidos. En el caso del Alzheimer, determinadas mutaciones favorecen un incremento en la expresión de la proteasa β-secretasa y, en consecuencia, alteran el procesamiento de la proteína precursora del amiloide (APP) conduciendo a una producción excesiva del péptido β-amiloide (Aβ), que se agrega en fibrillas insolubles. Se desencadena así una respuesta local inflamatoria que, con el tiempo, los subsiguientes cambios bioquímicos y el estrés oxidativo conduce a la muerte neuronal y al desarrollo de placas neuríticas. Sigue siendo una incógnita si el dominio intracelular de la proteína precursora del amiloide (AICD), corresponde a un producto biológicamente inerte del procesamiento de la proteína o si posee su propia función. Algunos estudios indican que AICD podría translocarse al núcleo y controlar, a nivel transcripcional, la expresión de una serie de proteínas que participan en varias funciones, incluyendo el control de la muerte celular y la degradación del Aβ. Se han encontrado numerosas mutaciones en el gen de la APP, en el cromosoma 21, que elevan la producción del β-amiloide. Los pacientes con sídrome de Down (trisomía 21) expresan con bastante frecuencia a edades medias características clínicas y patológicas de la enfermedad. Se ha sugerido que este β-amiloide activa una cascada de señalización que implica la hiperfosforilación de la proteína tau por las quinasas CDK5/P35 y GSK3β. La función fisiológica de la proteína Tau es estabilizar los microtúbulos del citoesqueleto de las neuronas, esenciales en el transporte de proteínas y nutrientes desde el soma hasta el terminal sináptico neuronal. Tau hiperfosforilada se desprende de su unión a microtúbulos y acaba formando agregados que constituyen los filamentos helicoidales asociados, y estos a su vez las marañas neurofibrilares. La desestabilización de microtúbulos desencadena la retracción del axón y la desaparición de la sinapsis. El Aβ y Tau hiperfosforilada no son los únicos marcadores proteicos de Alzheimer. La Apolipoproteína E es una importante proteína transportadora de lípidos en plasma y cerebro humanos, que participa en el remodelado neuronal. Se ha comprobado que una de sus 3 variantes génicas, la Apolipoproteína E4 es más frecuente en individuos con Alzheimer. En otras proteopatías, las proteínas causales difieren del β-amiloide en su secuencia y estructura tridimensional, pero sus fibrillas comparten propiedades comunes. Están constituidas por distintas clases de dominios en cremallera estérica. Dicha organización proteica es también común a las proteínas priónicas, lo que llevó a pensar que el β-amiloide tuviera propiedades parecidas a los priones, es decir, que las placas neuríticas per se indujeran más agregados de proteínas. Investigaciones recientes han demostrado este hecho, si bien queda por esclarecer que el Alzheimer pueda transmitirse de manera infecciosa al igual que enfermedades priónicas como el síndrome de Creutzfeldt-Jakob (enfermedad de las vacas locas). Aunque siempre ha sido considerado como el principal desencadenante, el β-amiloide parece ser solo una pieza del puzzle en la etiología de la enfermedad de Alzheimer.